Lehrstuhl für Physiologie, Pathophysiologie und Toxikologie

• Sprechstunden und Seminare zum Modellstudiengang im Rahmen des „Problemorientierten Lernens“ (POL)
• Vorlesungen und Seminare für Studierende der Zahnmedizin
• Physiologische Praktika für Studierende der Humanmedizin (POL) und Zahnmedizin
• Forschungspraktika für Studierende der Humanmedizin (POL) und Zahnmedizin
• Journal Clubs mit der Vorstellung wissenschaftlicher Artikel in englischer Sprache für Interessenten aus allen Studiengängen
• Fakultätsübergreifende Vorlesungen und Seminare zu Methoden und Forschungsthemen der Physiologie, Pathophysiologie, Toxikologie und molekularen Medizin
• Anleitung zum selbstständigen wissenschaftlichen Arbeiten in der Physiologie, Pathophysiologie, Toxikologie und molekularen Medizin (ganztägig) im Rahmen medizinischer, zahnmedizinischer Promotionen und des Ph.D. Biomedizin- / Dr.rer.nat.-Programms

• Professor Dr. med. Frank Thévenod, PhD (Case Western Reserve University)
• Prof. Dr. rer. nat. Bayram Edemir
• Privatdozentin Dr. rer.nat. Natascha A. Wolff
• Dr. rer. nat. Robin Herbrechter
• Dr. rer. nat. Nicole Schary
• Dr. rer. nat. Timm Schreiber
• Dr. rer. nat. Carolin Schlabs

Forschungsziel ist die Charakterisierung von Membrantransportprozessen in der Niere, die der Erhaltung der körperlichen Integrität dienen, aber bei Entgleisung oder gestörter Funktion Krankheit oder Tod auslösen können. Wir wollen Mechanismen des Membrantransports, Zellstresses, Zelltods und Zellüberlebens besser verstehen, die Entzündung oder Krebsentwicklung fördern können und durch verschiedene endogene und exogene Faktoren induziert werden.

Diese Forschungsgruppe bearbeitet wissenschaftliche Fragestellungen zur Wechselwirkung von Schwermetallen mit der Niere, zum Beispiel des essentiellen Metalls Eisen oder des nicht-essentiellen Metalls Cadmium. Wie und warum werden Metalle von Nierenzellen aufgenommen? Wie und wann schädigen sie die Niere? Welche Prozesse werden aktiviert, um Schäden am Nierengewebe zu begrenzen und eine Anpassung zu induzieren? Wie und wann entwickeln sich Entzündung, Vernarbung oder maligne Entartung?

Ein weiteres Forschungsprojekt befasst sich mit einem Rezeptor in Nierenepithelien. Er bindet Eiweißmoleküle des Blutes, die mit dem Primärharn filtriert werden, und verhindert dadurch, dass sie mit dem Harn ausgeschieden werden. Zusätzlich untersuchen wir, auf welche Weise dieser Rezeptor zur physiologischen Funktion der Harnkonzentrierung beiträgt, aber auch unter bestimmten Umständen Toxizität oder Entzündungen der Niere verursachen kann.

Professor Frank Thévenod kooperiert national und international, unter anderem mit Cinvestav Mexico City (Dr. O. Barbier), Max-F.-Perutz Laboratories Wien (Dr. N. Coudevylle), Université de Genève (Prof. S. de Seigneux), Zellbiologie Aarhus (Prof. R.A. Fenton), SUNY in Buffalo (Prof. M. Garrick) Universität Duisburg-Essen (Prof. E. Gulbins), King’s College London (Prof. W. Maret), Radboud UMC Nijmegen (Dr. R. van Swelm).

Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit den zellulären und molekularen Mechanismen in den Nieren, die für die Produktion eines konzentrierten Harns verantwortlich sind.

Die Feinregulation der Wasserrückresorption erfolgt in den renalen Sammelrohren und über Vasopressin hormonell reguliert. Vasopressin induziert den Einbau von Aquaporin-2 haltigen Vesikeln in die apikale Plasmamembran und erhöht somit die Wasserleitfähigkeit.

Ein Forschungsschwerpunkt besteht darin die Signaltransduktionsmechanismen der Aquaporin-2 Translokation weiter aufzuschlüsseln und dabei mögliche alternative Signalwege zu identifizieren.

Die treibende Kraft für die Wasserrückresorption ist ein osmotischer Gradient. In den Nieren herrscht ein kortiko-medullärer osmotischer Gradient. Diese stellt nicht nur die treibende Kraft für die Kraft für die Wasserrückresorption dar, sondern vermittelt auch ein spezifisches Genexpressionsprofil.

Ein weiterer Forschungsschwerpunkt beschäftigt sich mit den Faktoren, die das spezifische Genexpressionsprofil vermitteln. So untersuchen wir, welchen Einfluss der Transkriptionsfaktor NFAT5, auch bekannt als TonEBP, auf die Genexpression in den Nieren hat.

Bei der Bearbeitung dieser Projekte verwenden wir Zelllinien, primäre Zellkulturen und Knock-Out Mausmodelle und kooperieren mit nationalen und internationalen Arbeitsgruppen.

Diese Forschungsgruppe untersucht die funktionelle Bedeutung des Eisentransporters DMT1 in der Mitochondrien-Hülle, unter anderem dessen mögliche Auswirkung auf den Energiehaushalt der Zelle. Eine zweite Studie erforscht die Funktion, subzelluläre Lokalisation und das Trafficking eines Proteinrezeptors (Lipocalin-2/NGAL/24p3-Rezeptor).

Privatdozentin Dr. Natascha Wolff kooperiert mit Max-F.-Perutz Laboratories Wien (Dr. N. Coudevylle), Zellbiologie Aarhus (Prof. R.A. Fenton), und SUNY in Buffalo (Prof. M. Garrick).